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急性肾炎有哪些病因及症状
2018-08-28 09:19 作者:陕西双博中医肝肾病医院
一、急性肾炎的致病原因:
1、致病原
(1)细菌:最常见的是A组β溶血性链球菌的某些致肾炎菌株感染。细菌型别随感染部位而不同:呼吸道感染多以12型为主,少数为1、3、4、6、25等型,感染这些型别的细菌引起AGN的发生率为5%;皮肤感染以49型为主,少数为2、55、57、60型,感染这些型别的细菌引起AGN的发生率为25%。其他细菌如肺炎链球菌、克雷白杆菌、葡萄球菌、伤寒杆菌等也可致病,临床较少见。
(2)病毒:水痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒B4、埃柯病毒等感染也可并发AGN。
(3)其他:立克次体、螺旋体、支原体、真菌、原虫等感染也可并发AGN。
2、机体因素
致肾炎链球菌菌株的致病性可能与宿主的易感性有关。一些患儿易患AGN,另一些患儿即使感染了链球菌也不易患AGN,提示AGN的发病与机体内在易感因素有关。
3、发病机制
细菌感染通过抗原一抗体免疫反应引起AGN。抗原可能为:①存在于细菌细胞壁上的M蛋白;②细菌胞质内的水溶性蛋白质即内链球菌素;③肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原;④变性的自身IgG抗原:致肾炎链球菌菌株分泌的神经氨酸酶能水解患儿自身IgG表面的唾液酸残基,使其隐蔽的抗原决定簇暴露形成自身抗原。这些链球菌抗原或变性的lgG抗原和抗体结合后,即以循环免疫复合物形式沉积于肾小球基底膜上皮侧;这些抗原也可以先“植入”毛细血管壁,再与抗体形成原位免疫复合物。这些循环或原位免疫复合物在局部激活补体系统(以替代途径为主)和其他炎症机制从而产生强烈的免疫和炎症反应,形成典型的弥漫性、渗出性和增生性肾小球肾炎。病变肾小球基底膜破坏,尿中可出现蛋白、红细胞和少许白细胞。肾小球毛细血管血流量减少,肾小球滤过率(GFR)降低,体内水钠潴留,临床上出现尿少、水肿、高血压,严重者出现循环充血、高血压脑病和急性肾功能不全。病毒和其他病原体多以直接侵袭肾组织而致AGN。
二、急性肾炎的临床表现
1.典型病例
(1)前驱病:起病前1~3周有呼吸道或皮肤链球菌感染史,如咽炎、扁桃体炎、猩红热、化脓性皮肤病等。
(2)水肿:轻者表现为晨起眼睑水肿,重者可延及全身,呈非凹陷性(紧张性)。
(3)少尿:在水肿同时尿量可明显减少。
(4)血尿:几乎每个患儿均有血尿,其中30%~50%为肉眼血尿,呈洗肉水样、茶褐色或烟灰水样。
(5)高血压:学龄前期血压≥120/80mmHg,学龄期血压≥130/90mmHg。
2.严重病例
急性期重症主要表现为循环充血、高血压脑病和急性肾功能不全。
(1)循环充血:表现为烦躁、气促、胸闷、腹痛、端坐呼吸、心率增快、奔马律、心脏扩大、肺底闻湿性啰音、肝大等。
(2)高血压脑病:血压急骤升高,烦躁、头痛、呕吐,若同时出现一过性失明、惊厥或昏迷三症状之一,即可诊断。
(3)急性肾功能不全:AGN患儿在尿量减少的同时可出现短暂的氮质血症。严重病例可发生急性肾衰竭,表现为持续少尿(24小时尿量<250ml/m2)或无尿(24小时尿量<30 50ml="" bun="">21. 4mmol/L,Ccr<30ml/1. 73m2/分,电解质紊乱(高钾,低钠、高磷血症等)和代谢性酸中毒。
3.不典型表现
(1)无症状病例:无临床症状。可根据前驱感染史、尿改变、血清链球菌抗体检测及血补体的动态变化而确诊。
(2)肾外症状性肾炎:以水肿和(或)高血压起病,甚至以高血压脑病或循环充血起病,而尿改变轻微或无改变。应反复作尿检查,血清链球菌抗体检测及血补体的动态变化以助诊断。必要时行肾活检确诊。
(3)肾病综合征:有2%~5%AGN患儿临床表现为肾病综合征。若患儿急性起病,有链球菌感染证据及血补体的动态变化则有助于AGN的诊断。